Малышок. Форум псковских родителей.

Информация о пользователе

Привет, Гость! Войдите или зарегистрируйтесь.



Виды бесплодия

Сообщений 1 страница 11 из 11

1

Эндокринное бесплодие

Эндокринное бесплодие — это бесплодие, характеризующееся нарушением процесса овуляции. Ановуляция — одна из наиболее частых причин бесплодия. Хроническая ановуляция — гетерогенная группа патологических состояний, характеризующихся нарушением циклических процессов в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе. Многообразие клинических, биохимических, морфологических нарушений характерно для эндокринного бесплодия.
Клинический спектр эндокринного бесплодия представлен дисфункциональными маточными кровотечениями, олигоменореей, аменореей, при наличии или отсутствии галактореи, гирсутизма, а в ряде случаев — вирилизации. Содержание в крови андрогенов и Л Г при ановуляции может быть как нормальным, так и достигать высоких цифр. Размеры яичников также варьируют в широких пределах — от нормальных до увеличенных в несколько раз.

Регулярный менструальный цикл наблюдается у 33,2%, нерегулярный — у 23,6 %, аменорея — у 43,2 % из них.

Типичными синдромами, объединяющими такие симптомы, как бесплодие, аменорея, олигоменорея и ановуляторные циклы, являются синдром поликистозных яичников, постпубертатная форма адреногенитального синдрома, различные формы гиперпролактинемии, гиперандрогении, послеродовой нейроэндокринный синдром и другие синдромы.

Недостаточность лютеиновой фазы (другими словами проблема в выработке гормона 2-й фазы-прогестерона)

Понятие о недостаточности лютеиновой фазы менструального цикла (НЛФ) четко не определено, хотя существует довольно давно. Недостаточность лютеиновой фазы менструального цикла это — нарушение функции яичников, характеризующееся гипофункцией желтого тела яичника. Недостаточный прогестерон ведет к недостаточной секреторной трансформации эндометрия, изменению функции маточных труб, нарушению имплантации оплодотворенной яйцеклетки, что клинически проявляется бесплодием либо спонтанным выкидышем в I триместре беременности. Причины недостаточности лютеиновой фазы менструального цикла:
Установлено, что при недостаточности лютеиновой фазы менструального цикла уровень ФСГ ниже, чем у здоровых женщин.
Недостаточность лютеиновой фазы менструального цикла может развиваться в результате влияния высокого пролактина или затяжной воспалительный процесс в придатках матки.

При Диагностика Недостаточности Лютеиновой Фазы применяют следующие методы.

Традиционным методом является измерение базальной температуры. При нормальной функции желтого тела продолжительность лютеиновой фазы составляет 11-14 дней независимо от продолжительности менструального цикла. НЛФ характеризуется укорочением второй фазы цикла, и разница температуры в обе фазы цикла составляет менее 0,3 градусов. Этот тест не всегда объективен для суждения об НЛФ, так как при определении уровня прогестерона в плазме крови и биопсии эндометрия может быть явное несоответствие уровня прогестерона и выраженности секреторных изменений в эндометрии.
Оценка уровня прогестерона в крови, определение экскреции прегнандиола с мочой. Идеальным является определение его уровня в течение второй фазы менструального цикла 3-5 раз. Уровень прогестерона в плазме крови 9-80 нмоль/л и прегнандиола в моче более 3 мг/сут является показателем удовлетворительной функции желтого тела.
При биопсии эндометрия, проводимой за 2-3 дня до начала менструации, выявляется недостаточность секреторной трансформации эндометрия. Она обнаруживается у половины женщин с бесплодием и типичной двухфазной ректальной температурой и примерно у 70 % женщин с атипичной двухфазной кривой базальной температуры. Нормальный уровень прогестерона крови во вторую фазу цикла не является гарантией полноценной фазы секреции, так как может отмечаться нарушение рецепции на уровне эндометрия, поэтому при бесплодии показана биопсия эндометрия.
УЗ-сканирование роста фолликулов и толщины эндометрия в динамике менструального цикла позволяет предположить НЛФ.
Лапароскопия, произведенная после овуляции, позволяет наблюдать стигму на месте овулировавшего фолликула, хотя наличие овуляции еще не означает полноценную функцию желтого тела.

Нарушение функции маточных труб

Восполительные процессы могут приводить к спаечным процессам в трубах (особенно хламидиоз) или незалеченные инфекции, которые приводят к аднекситу, и в итоге к спаеечным процессам в трубах.
Прохождение яйцеклетки может быть либо затруднено, либо вообще невозможным.
Лечение трубного бесплодия при органических поражениях маточных труб довольно сложное. Применяют как консервативное, так и оперативное лечение. Консервативная терапия, применяемая при лечении хронического воспаления придатков матки, недостаточно эффективна. При длительном консервативном лечении трубного бесплодия развиваются грубые анатомо-функциональные нарушения в трубах: дистрофические изменения, срастание складок слизистой оболочки, развитие соединительной ткани в слизистом и мышечном слое; нарушается рецепторный аппарат, чувствительность которого к гормонам и без того снижена вследствие хронического воспаления, что обусловливает нарушение процесса стероидогенеза.

При отсутствии эффекта от комплексной консервативной терапии трубного бесплодия в течение 1,5-2 лет показано применение хирургических, в частности микрохирургических, методов лечения.

В последние годы благодаря внедрению в гинекологию микрохирургии частота наступления беременности после пластических операций на маточных трубах возросла до 30-60%. Некоторые авторы рекомендуют после микрохирургических операций на маточных трубах проводить раннюю лапароскопию (через 6-30 дней) с целью лизиса послеоперационных спаек.

Довольно перспективной при лечении трубного бесплодия является оперативная лапароскопия, при которой возможно выполнение сальпингоовариолизиса, коагуляции эндометриоидных гетеротопий и других вмешательств.
При трубном бесплодии, обусловленном органическими изменениями, следует шире и на ранних стадиях использовать экстракорпоральное оплодотворение и перенос эмбриона в матку.

Аменорея маточная

Маточная форма аменореи требует отдельного описания. Причинами маточной формы аменореи могут быть - повторные диагностические выскабливания слизистой оболочки матки; послеродовые и послеоперационные осложнения; воздействие химических прижигающих веществ; эндометриты различной этиологии.
Диагностика маточной формы аменореи основывается на следующих факторах:

субъективные ощущения циклических изменений в организме при сохраненной функции яичников;
обследование по тестам функциональной диагностики и определение уровней Е2 и прогестерона указывает на сохранение функции яичников;
гормональные пробы с прогестероном, комбинированными эстроген-гестагенными препаратами в циклическом режиме отрицательные;
при гистерографии и УЗИ слизистая оболочка маткй истончена, или неоднородна или имеются внутриматочные синехии;

Определиться с причиной поможет гистероскопия.

Лечение маточной формы аменореи заключается в разрушении синехий под контролем гистероскопии, сразу же после окончания очередной менструации с назначением циклической гормонотерапии на 2-3 менструальных цикла. После отмены гормонотерапии проводится контрольная ГСГ.

В последние годы мы отказались от введения ВМС, которая сама по себе может поддерживать вялотекущий эндометрит и способствовать образованию синехий.

Прогноз при маточной форме аменореи довольно сложный и зависит от степени и глубины поражения базального слоя эндометрия.

2

Цервикальная форма бесплодия

Цервикальный фактор бесплодия играет важную роль в транспорте сперматозоидов. Цервикальная слизь шейки матки представляет собой вязкоэластичный полужидкий гель, состоящий из матрицы нерастворимого гликопротеина (муцина) и воды, содержащей растворимые компоненты. Под влиянием стероидов матрица слизи подвергается структурным изменениям, вызывающим в свою очередь, изменения ее реологических свойств. Цервикальная слизь предотвращает проникновение в матку микроорганизмов и жидкостей; сперматозоиды могут мигрировать через слизь в полость матки в основном только в середине менструального цикла. В другие периоды цикла реологические свойства слизи таковы, что миграция сперматозоидов затруднена или невозможна. Предполагают, что структурная особенность гликопротеинов слизи определяет возможность миграции сперматозоидов или ее подавление.
В день овуляции средний диаметр межструктурных каналов в норме составляет 3,21 мкм, при бесплодии — 1,4 мкм; средний диаметр головки сперматозоида 2,5-3 мкм. Размер межструктурных каналов зависит от толщины нитей, которая при бесплодии значительно увеличена. Возможно, это связано с увеличением концентрации в слизи белка плазмы крови, обладающего адгезивными свойствами. При цервикальной форме бесплодия нарушена и геометрия слизи: чаще встречается перекрест нитей слизи. Выявленные изменения объясняют степень гидратации, так как содержание воды увеличивается в фазу овуляции до 98 % по сравнению с 92-94 % в другие фазы менструального цикла. Следовательно, изменение структуры слизи может быть причиной развития цервикального фактора бесплодия.

Причины цервикальной формы бесплодия в шеечной слизи: воспалительные изменения; гормональные нарушения, особенно выраженная гипоэстрогения; наличие антител к сперматозоидам; анатомические изменения шейки матки (врожденные или приобретенные — после абортов, родов, операций).

Лечение цервикальной формы бесплодия: противовоспалительное; нормализация функций яичников; барьерная терапия при наличии антител к сперматозоидам предполагает использование презерватива в течение 3 мес. либо применяется внутриматочная инсеминация; при анатомических изменениях показаны реконструктивно-пластические операции.
(Примененяют сироп от кашля Туссин, для разжижения шеечной слизи)

Иммуннитет и бесплодие

Бесплодие, обусловленное иммунологическими факторами, относится к числу наименее изученных, частота его составляет около 2%. Это бесплодие обусловлено образованием антиспермальных антител, которые возникают как У мужчин, так и у женщин, причем у последних значительно реже. Известно примерно 40 антигенов эякулята мужчин, к которым образуются антитела.
Основными реакциями антиспермального иммунитета являются образование тканевых гуморальных антител и фагоцитоз сперматозоидов. Чаще всего и наиболее активно происходит образование антител в шейке матки, реже — в эндометрии и трубах. Шейка матки является основным звеном так называемого локального иммунитета. В ней образуются иммуноглобулины IgA, кроме того, иммуноглобулины классов IgA, IgJ, IgM абсорбируются из плазмы. Установлено, что концентрация иммуноглобулинов в шейке матки меняется в течение менструального цикла, уменьшаясь в период овуляции. Антитела к антиспермальным антигенам обладают преципитирующими, агглютинирующими, иммуномобилизующими свойствами.

Диагностика иммунного фактора бесплодия основана на результатах посткоитального теста.

Наиболее часто для лечения иммунного фактора бесплодия используется внутриматочное осеменение — эффективность метода до 40 %. Применяют механический метод контрацепции в течение не менее 6 мес, исключающий контакт с половыми органами женщины (презерватив). Эффективность до 60 %. Применение глюкокортикоидных препаратов для торможения антителообразования распространения не получило в связи с нежелательными реакциями организма. Эффективность этого вида терапии до 20 %. Рекомендуется также применение антибиотиков, поскольку скрытопротекающая инфекция способствует образованию антиспермальных антител.

3

Мужское бесплодие

Основной причиной мужского бесплодия является нарушение качества спермы. В отличие от женщин, фертильность мужчин снижается с возрастом незначительно. Причиной нарушения качества спермы бывают, как правило, преобретенные заболевания, о которых сказано ниже. В некоторых случаях бесплодие у мужчин бывает врожденным.

Выделяют несколько основных нарушений качества спермы:
олигоспермия,
астеноспермия,
тератоспермия,
аспермия.

Олигозооспермя (олигоспермия) - это снижение общей концентрации сперматозоидов. В норме на 1мл спермы приходится более 20 миллионов сперматозоидов.

Астенозооспермия (астеноспермия) - уменьшение процентного содержания быстрых сперматозоидов. Именно быстрые сперматозоиды способны оплодотворить яйцеклетку. Если их содержание снижается, уменьшается и вероятность наступления беременности. Всермирная организация здравооохранения (ВОЗ) разделила все сперматозоиды на 4 группы в зависимости от их подвижности: А - активно прогрессивные (быстро подвижные вперед), В - слабо прогрессивные (медленно подвижные вперед), С- подвижные на месте, Д - неподвижные. По стандартам ВОЗ в норме более 20% сперматозоидов должны принадлежать к группе А и более 50% сперматозоидов соответствовать в сумме группам А+В.

Оценка спермограммы по критериям, отличным от критериев ВОЗ, уменьшает ее информативность и диагностическую ценность и позволяет использовать ее только в том учреждении, где она была сделана.

Тератозооспермия (тератоспермия) - нарушение строения сперматозоида (его морфологии). Если более 14% сперматозоидов имеют обычную структуру - это норма. Если количество нормальных форм снижено до 5% - это абсолютное показание к процедуре ИКСИ. При содержании нормальных форм от 13 до 6% возможно проведение различных методов лечения.

Аспермия - отсутствие сперматозоидов в эякуляте. Аспермия может быть связана с закупоркой или недоразвитием семявыносящих протоков (обструктивная аспермия) или нарушением продукции сперматозоидов (необструктивная аспермия). Недоразвитие семявыносящих протоков и необструктивная аспермия часто имеют генетические причины

Нередко встречаются смешанные формы, например: олигоастеноспермия (снижена как общая концентрация, так и процентное содержание быстрых сперматозоидов), олиго-астено-тератозооспермия (снижены концентрация, процентное содержание быстрых сперматозоидов, содержание нормальных форм ).

Концентрация, подвижность и морфология сперматозоидов оказывают существенное влияние на вероятность наступления беременности.

Причиной ухудшения качества спермы может быть нарушение продукции сперматозоидов или их выделения.

Если олигогоспермия связана с нарушением выделения сперматозоидов (закупоркой семявыносящих путей, т.е. обструкцией), ее называют обструктивной (обструктивная олигоспермия). Если олигоспермия связана с нарушением продукции сперматозоидов, то это необструктивная олигоспермия.

Причиной недостаточной выработки сперматозоидов могут быть:

• Эпидемический паротит (свинка), перенесенный в детстве
• Неопущение яичек
• Гормональные нарушения
• Диабет
• Оперированные опухоли
• Генетические причины
• Стресс
• Инфекции
• Факторы окружающей среды
• Злоупотребление никотином и алкоголем

Нарушение транспорта (выделения) сперматозоидов может быть вызвано воспалительным процессом в прошлом, варикозным расширением вен яичка (варикоцеле), врожденными нарушениями (переход в генетические причины этого же раздела). В этом случае, хотя их вырабатывается достаточно, они не попадают в репродуктивный тракт женщины, т.к. проходимость семявыносящих путей нарушена. Причиной может явиться стерилизация в прошлом.

Нередко не удается однозначно указать причину.

Недостаточное количество сперматозоидов или нарушение их качества является частой причиной мужского бесплодия.

Генетические причины
Наиболее частые генетические причины мужского бесплодия:

Причиной тяжелой олигозооспермии*(снижении количества сперматозоидов в эякуляте) и азооспермии* (отсутствие сперматозоидов в эякуляте) нередко бывают генетические нарушения. Это
- нарушение количества хромосом
- структурные аберрации хромосом (транслокации)
- микроделеции Y хромосомы
- мутации в гене муковисцидоза.

Численные и структурные аномалии хромосом.

У мужчин с нарушением сперматогенеза, численные и структурные аномалии хромосом (транслокации) встречаются в 30 раз чаще, чем в популяции. Частота хромосомных нарушений у мужчин с необструктивной азооспермией составляет 10-15%, с олигозооспермией 4-7%. Наиболее частой количественной хромосомной патологией при азооспермии (в 10% случаев) является синдром Клайнфельтера – кариотип - 47,XXY.

Нарушения количества хромосом и транслокации можно выявить с помощью цитогенетического метода (кариотипирования).

Микроделеция Y хромосомы – это выпадения определенных участков Y хромосомы - AZF локуса (фактора азооспермии).

AZF локус находится в длинном плече Y-хромосомы (Yq11). Полагают, что гены, расположенные в этом локусе, играют важную роль в процессе сперматогенеза. У 20-30% мужчин с необструктивной азооспермией и у 3-7% мужчин с олигозооспермией выявляют отсутствие (делецию) AZF локуса.

Выявить микроделецию Y хромосомы можно с помощью генетического анализа AZF локуса. Обструктивная азооспермия и муковисцидоз.Обструктивная азооспермия* в 25% случаев является следствием одностороннего или двухстороннего врожденного отсутствия семявыносящих протоков (congenital bilateral absence of the vas deferens -CBAVD). У 60-70% пациентов c врожденным отсутствием семявыносящих путей выявляют мутацию* хотя бы в одном из двух генов муковисцидоза а у 30%-40% пациентов мутация обнаруживаются в обоих генах.

Ген муковисцидоза (CFTR) кодирует трансмембранный регуляторный белок муковисцидоза. Ген находится на аутосоме*, а каждая аутосома имеет пару и, следовательно, у каждого человека имеется две копии этого гена. Наличие мутаций в обеих копиях гена муковисцидоза ведет, как правило, к развитию самого распространенного наследственного аутосомно-рецессивного моногенного заболевания - муковисцидоза.
Муковисцидоз или кистозный фиброз– тяжелое системное заболевание, поражающее весь организм и в первую очередь органы дыхания и пищеварения. В России средняя продолжительность жизни больных с тяжелой формой муковисцидоза составляет 16 лет. В европейских странах на 2 500 – 5 000 новорожденных рождается один больной муковисцидозом. В Москве ежегодно рождается 50 больных муковисцидозом детей.

Врожденное отсутствие семявыносящих путей считают легкой формой муковисцидоза.
Причиной заболевания ребенка является наличие мутации в одной из копий гена CFTR у обоих его родителей. При этом у родителей может не быть никаких проявлений болезни.
Наиболее характерное проявление носительства мутации в гене (наличие одной мутантной и одной нормальной копии гена) - одностороннее или двухстороннее отсутствие семявыносящих протоков.

Наличие у мужчины обструктивной азооспермии неясной этиологии – это серьезное показание для молекулярно-генетической диагностики гена CFTR у него и его супруги.

4

А еще бывает бесплодие в голове. Все анализы в норме. Любовь цветет бурным цветом. А беременности нет, потому что голова не готова. Как только женщина успокаивается и начинает просто жить, случается чудо. Проверено на собственном опыте. Первый мед. им. Павлова в СПб - стал моим вторым домом. После разговора с одним молодым симпатичным доктором, я все поняла и родилась Поля.

5

Ириночка написал(а):

После разговора с одним молодым симпатичным доктором, я все поняла и родилась Поля.

Как романтично  :) .

6

Не надо колкостей. Мы с ним просто поболтали после осмотра. Я наматывала слезы на кулак и рассказывала о долгих стараниях, первом выкидыше, наших докторах, которые считают, что в выкидышах и замерших беременностях нет ничего страшного. Мне было уже 30. Я полновата. У меня был список медотводов от беременности, но я созрела. А он мне спокойно сказал: что обещает, что моя мечта стать мамой сбудется очень скоро. Назначил курс гормональной терапии. Но я ее не принимала: я просто поверила врачу. Результатом стала беременность, которая кончилась рождением дочки. И все медотводы-чепуха!

7

Ириночка написал(а):

Не надо колкостей

да какие колкости, и впрямь забавно прозвучало :)

я вот человек, к мистике не склонный, я не очень люблю объяснений в стиле "беременность в голове", мне проще что-нить из области теории вероятностей :))) не каждый же контакт приводит к беременности, вполне может сложиться ситуация, когда желаемый результат долго не наступает

8

Мне ставили бесплодие 1й степени ,когда спросила врача что это значит,она мне прямо сказала Не наступает беременость по причине сами не знаем какой :D все хорошо все в норме,ждите бог даст :flirt: и дал:)

Отредактировано Lol@ (2010-10-02 21:14:41)

9

Насколько я знаю,если говорят бесплодие не надо падать духом.Не все знаю,что есть бесплодие-относительное и абсолютное!Абсолютное-это когда макти нет,яичников,вообщем когда нельзя полечиться и забеременеть.Все остальное -это относительное,которое лечится!

10

мне тоже ставили бесплодие..но как-то ,в голове что ли,мне эта мысль не укладывалась...знаете,как бывает,вот ты знаешь,что все будет и все....так и у меня...я родила,хотя мне хотели сделать аборт где-то на 13-15 неделе(точно уже не помню)..мой организм перестал справляться с беременностью...я отказалась.подписала все бумажки...и родила....тяжеловато было первых 2 месяца...больницы.врачи-мои лучшие друзья на тот момент....год назад опять поставили бесплодие...и опять мне не верится....мы хотим второго малыша...но попозже...и я надеюсь,что все будет ,как говорит наш Кикиль(Кирюшка)-ХОЛОСЁ!!!

11

исповедь написал(а):

вот у меня второй тип, связанный с прогестероном.

Уровень прогестерона - понятие весьма относительное. Прогестерон скачет не только в зависимости от дня цикла, его уровень и в течение дня может меняться.
Думаю нужно найти грамотного врача и искать причины дальше...